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我校揭示植物调控免疫与生长权衡的新机制

核心提示: 近日,我校生命科学技术学院严顺平教授团队在国际学术期刊Molecular Plant上发表最新研究成果,该研究发现水杨酸受体NPR1作为泛素E3连接酶的亚基介导赤霉素受体GID1的多聚泛素化和降解,揭示了水杨酸通过负调控赤霉素信号通路抑制植物生长的新机制,并且表明受体之间的互作是一种新的激素串扰模式。

M88体育-明升M88体育讯(通讯员 余晓东)近日,我校生命科学技术学院严顺平教授团队在国际学术期刊Molecular Plant上发表了题为“Salicylic acid inhibits gibberellin signaling through receptor interactions”的研究论文。该研究发现水杨酸受体NPR1作为泛素E3连接酶的亚基介导赤霉素受体GID1的多聚泛素化和降解,揭示了水杨酸通过负调控赤霉信号通路抑制植物生长的新机制,并且表明受体之间的互作是一种新的激素串扰模式。

植物在生长过程中会受很多病原物(细菌、真菌、病毒等)的侵害。这些病原物严重影响植物的生长发育,在农业生产上大大地降低了农作物的产量和品质,威胁国家的粮食安全。为了抵抗这些病原物,植物进化了很多精细的免疫反应机制。但是,免疫反应的激活往往伴随着植物生长的抑制,即存在免疫与生长的权衡。植物激素水杨酸和赤霉素分别在激活免疫和促进生长方面发挥着重要作用。然而目前人们尚不清楚水杨酸能否以及如何通过负调控赤霉素信号通路来抑制植物生长。

本研究发现水杨酸受体NPR1与赤霉素受体GID1相互作用。进一步的研究发现,NPR1作为泛素E3连接酶的亚基介导GID1的多聚泛素化和降解,从而负调控赤霉素信号通路,抑制植物生长。该研究不仅揭示植物调控免疫与生长权衡的新机制,还表明受体之间的互作是一种新的激素串扰模式,具有重要的科学意义。相关研究结果以“Salicylic acid inhibits gibberellin signaling through receptor interactions”为题发表在国际著名学术期刊Molecular Plant上。

图1 SA抑制GA信号通路的工作模型

严顺平教授团队已毕业博士生余晓东为该论文的第一作者,严顺平教授为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、海外高层次人才引进计划、M88体育-明升M88体育自主科技创新基金、M88体育-明升M88体育-中国农业科学院深圳农业基因组研究所合作基金的资助。

【英文摘要】

It is well-known that plants activate defense responses at the cost of growth. However, the underlying molecular mechanisms are not well-understood. The phytohormones salicylic acid (SA) and gibberellin (GA) promote defense response and growth, respectively. Here we show that SA inhibits GA signaling to repress plant growth. We found that the SA receptor NPR1 interacts with the GA receptor GID1. Further biochemical studies revealed that NPR1 functions as an adaptor of ubiquitin E3 ligase to promote the polyubiquitination and degradation of GID1, which enhances the stability of DELLA, the negative regulators of GA signaling. Genetic analysis suggested that NPR1, GID1, and DELLA are all required for the SA-mediated growth inhibition. Our study not only uncovered a novel regulatory mechanism of growth-defense tradeoff but also revealed the interaction of hormone receptors as a new mode of hormone crosstalk.

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审核人:严顺平

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责任编辑:匡敏